Статті

Як тільки середньодобова температура досягає + 20С, починають активізуватися кліщі. Вони живуть в поверхневих шарах грунту, кріпляться на траву і чекають свою жертву.

Чим же небезпечні укуси кліщів?

Як правило, кліщі інфіковані мікст-інфекцією. Вони є переносниками таких важких хвороб, як: бореліоз, бабезиоз, ерліхіоз, анаплазмоз, енцефаліт, вірусних інфекцій та ін. Крім того, множинні укуси кліщів, навіть не інфікованих, можуть викликати алергічні реакції.

Як визначити, вкусив вас кліщ або інша комаха?

Для укусу кліща характерна місцева алергічна реакції, яка виглядає на шкірі як округле пляма, неправильної або правильної форми з проясненням в центрі укусу.

Сам укус безболісний для людини, тому тривалий час може бути непоміченим.

Які наслідки можуть бути після зараження інфекцією, що передається кліщем:

1. Порушення з боку нервової системи.

(Енцефаліти, парези, головні болі)

2. Ураження суглобів (артрити, артрози)

3. Ураження нирок (гломерулонефрити, нефрити)

4. Зміни в печінці (запалення, порушення травлення)

5. Захворювання легенів (пневмонії і кровотечі)

Всі зміни, які викликають укуси кліщів, можуть викликати незворотні процеси, що призводять до інвалідності.

У нашій місцевості найчастіше зустрічаються кліщі, інфіковані на бореліоз і анаплазмоз.

Бореліоз - захворювання, що викликається спірохети бореліозу, які з укусом кліща потрапляють спочатку в шкіру, розмножуються там і розносяться у внутрішні органи (печінка, нирки, серце, головний мозок, суглоби та ін.). Борелії можуть протягом тривалого часу перебувати в організмі і викликати хронічний перебіг захворювання. Характерною ознакою є почервоніння шкіри в місці укусу, яке може зберігатися протягом 3-х тижнів. Через місяць починають з'являтися ознаки ураження нервової системи, серця, суглобів, які можуть призводити до інвалідності.

Для діагностики можливі наступні варіанти аналізів:

    Визначення антитіл класів М і G. Для цього здається кров.
    Визначення збудника методом ПЛР в крові, а краще в самому кліщі, якщо є така можливість.

Вчасно проведена терапія дозволяє запобігти прояву симптомів захворювання і суттєво поліпшити якість життя.

Анаплазмоз - захворювання, яке викликається бактерією і проявляється гранулоцитарним анаплазмозом людини. Це захворювання стоїть на другому місці кліщових інфекцій після бореліозу.

Бактерія з укусом кліща потрапляє в кров і починає розмножуватися в гранулоцитах (лейкоцити, клітини крові людини). Це супроводжується множинними циклами впровадження бактерій в клітини, в результаті уражаються внутрішні органи і знижується опірність організму інфекціям.

Відомо, що найчастіше кліщі заражені мікст-інфекцією, тому розвиток захворювання протікає важче і часто з летальним результатом.

Дослідження, яке допоможе підтвердити або виключити наявність анаплазми в крові або, краще, в кліща:

    Визначення збудника анаплазми методом ПЛР.

Необхідно запобігати укуси кліщів, надягаючи захисний одяг і використовуючи репеленти.

Збережіть своє здоров'я, не зволікайте. Якщо ви зазнали укусу кліща, постарайтеся доставити кліща на дослідження або здайте кров.

Будьте здорові!

Авітаміноз і депресія загрожують посиленим випадінням волосся, ламкістю нігтів, сухістю шкіри.

 Волосся і нігті ослабли і истончились, шкіра пересушена і лущиться. У шкірі порушилися мікроциркуляція і водно-жировий баланс. Весна - це ще й час дієт. Жінки прагнуть привести своє тіло в форму до пляжного сезону. Ми мучимо себе, переводимо недоїданням. Обмеження раціону, як правило, призводить до браку в організмі вітамінів А, В5, С і Н.

Будьте з цим обережні. Краще перевірити вміст вітамінів і мінералів в крові. Давайте розглянемо значення деяких незамінних для організму компонентів.

· Вітамін А - регулює гормональний фон, при його нестачі спостерігається сухість шкірних покривів, знижується гострота зору.

· Вітамін Е (його називають «вітаміном молодості») - є антиоксидантом, зберігає цілісність клітинних оболонок, сприяє нормалізації рівня статевих гормонів, знижує стомлюваність.

· Вітамін С - стимулює імунну систему, підвищує еластичність кровоносних судин і шкіри. При його недоліку спостерігається млявість, апатія.

· Вітамін Д - відповідає за міцність кісток, регулює кальцієвий і фосфорний обмін. При його недоліку розвивається рахіт. Нормалізує процес згортання крові.

· Вітамін Н - бере участь в обміні речовин, необхідний для росту волосся, також запобігає їх випадання і посивіння. Знижує прояви сухості шкіри.

· Вітамін В1 - відноситься до нейровітамінам, регулює всі види обміну в організмі. Відповідає за гостроту зору, за відновлення шкіри при стресах, прискорює процес загоєння ран.

· Вітамін В2 - відноситься до нейровітамінам, бере участь в збереженні блиску волосся, прискорює їх ріст. Запобігає ламкості нігтів і сухості шкіри.

· Вітамін В3 - відноситься до нейровітамінів, бере участь в синтезі гормонів, при достатньому рівні цього вітаміну шкіра виглядає доглянутою, зволоженою і підтягнутою.

· Вітамін В6 - відноситься до нейровітамінів, бере участь в синтезі гормонів і гемоглобіну. Перешкоджає старінню організму.

· Вітамін В9 - відноситься до нейровітамінів, бере участь в синтезі гемоглобіну і багатьох біологічноактивних речовин, уповільнює процеси старіння шкіри і випадання волосся.

· Вітамін В12 - відноситься до нейровітамінів, відповідає за синтез гемоглобіну, попереджає старіння і сухість шкіри, ламкість кісток.

· Залізо - бере участь в тканинному і клітинному диханні, стан шкіри безпосередньо залежить від кількості заліза в організмі.

· Калій - регулює водний баланс організму, усуває набряклість, синці під очима.

· Кальцій - відповідає за міцність зубів, нігтів, волосся. Забезпечує нормальне функціонування клітинної оболонки, перешкоджає утворенню зморшок, бере участь в нормалізації pH внутрішнього середовища.

· Магній - бере участь в синтезі структурних компонентів клітини. Відповідає за тиск всередині клітин і збереження їх форми, попереджає розвиток глибоких зморшок.

· Марганець - підтримує зростання волосся, зміцнює нігті і зубну емаль.

· Мідь - бере участь у виробництві колагену, компонента шкіри, який забезпечує її молодість і підтягнутість. При нестачі цього мінералу спостерігається активне випадання волосся, сухість шкірних покривів.

· Селен - активатор гормонів, забезпечує молодість шкірі, блискуче волосся і міцні нігті.

· Фосфор - забезпечує ріст зубів і кісток, живлення шкіри.

· Фтор - бере участь в утворенні шкіри і зубної емалі. Перешкоджає утворенню зморшок.

· Хлориди - підтримує осмотичний тиск всередині клітини, перешкоджає її старінню, прибирає набряки і темні кола під очима.

· Хром - необхідний для блиску і здоров'я волосся, при ламкості нігтів, відновлює водний і жировий баланс шкіри.

· Цинк - сприяє здоровій шкірі, міцним нігтям і волоссю. При його недоліку з'являються білі смуги на нігтях.

Відомо, що кожен з перерахованих вище мінералів життєво необхідний для нормальної життєдіяльності організму, його ефективного функціонування. Якщо будь-якого елемента не вистачає, це може важко позначитися на здоров'ї людини. Якщо рівень мікроелементів недостатній, з великою ймовірністю можуть виникнути такі проблеми: слабкість захисних сил організму, різноманітні захворювання шкіри, цукровий діабет, захворювання волосся, зубів, нігтьових пластин, ожиріння, кісткові недуги (сколіоз, остеопороз), анемія. Можуть виникнути проблеми з серцем і судинами, з репродукцією, потенцією, статевим потягом. Припиняється розвиток. Нехватка мікроелементів може виникнути в разі, якщо Ви:

· Вживаєте питну воду низької якості, незбалансовано харчуєтеся;

· Проживаєте в районі з несприятною екологією;

· Перенесли кровотечу і, як результат,  величезну втрату мінералів;

· Приймали ліки, які зруйнували мікроелементи.

 

Ми ррадимо не займатися самолікуванням. Якщо Ви маєте проблеми зі шкірою, нігтями, волоссям чи почуваєтесь постійно втомлено, відвілайте лікаря і перевірте рівень вітамінів та мінералів в організмі.

(HbA1C, GlycatedHemoglobin)

З'єднання гемоглобіну з глюкозою, що дозволяє оцінювати рівень глікемії за 1-3 місяці, що передують дослідженню.

Утворюється в результаті повільного неферментативного приєднання глюкози до гемоглобіну А, що міститься в еритроцитах
Еритроцити, що циркулюють в крові, мають різний вік. Зазвичай орієнтуються на усереднений термін - 60 діб. Рівень глікозильованого гемоглобіну є показником компенсаціі вуглеводного обміну протягом цього періоду. Нормалізація рівня глікозильованого гемоглобіну в крові відбувається на 4-6-му тижні після досягнення нормального рівня глюкози.
Відповідно до рекомендацій ВОЗ цей тест визнаний оптимальним для контролю цукрового діабету. Таким хворим рекомендується проводити дослідження рівня глікозильованого гемоглобіну не менше одного разу на квартал.
Результати тесту можуть бути хибно змінені при будь-яких станах, що впливають на середній термін життя еритроцитів крові. Кровотечі або гемоліз викликають помилкове зниження результату; гемотрансфузії, природно, спотворюють результат; при залізодефіцитній анемії спостерігається помилкове підвищення результату визначення глікозільованого гемоглобіну.

Показання до призначення аналізу

Довготривалий моніторинг перебігу та контролю при лікуванні хворих на цукровий діабет, а також для визначення ступеня компенсації захворювання.

Підготовка до дослідження

Взяття крові бажано проводити натщесерце. Дослідження недоцільно проводити після кровотеч, гемотрансфузії.

Підвищення значень

1. Цукровий діабет та інші стани, які супроводжуються порушенням толерантності до глюкози.
2. Дефіцит заліза.
3. Спленектомія. Помилкове підвищення може бути обумовлено високою концентрацією фетального гемоглобіну (HbF).

Зниження значень

1. Гіпоглікемія.
2. Гемолітична анемія.
3. Кровотечі.
4. Переливання крові.

Використання маркерів СА125 і HE4 в діагностиці

Ризик розвитку раку яєчників підвищується з віком і знижується під час вагітності. Ризик виявлення цього захворювання протягом життя становить 1.6%, в разі несприятливої ​​спадковості (наявність раку яєчників у осіб першого ступеня споріднення) цей показник зросте до 5%, у носіїв мутації гена BRCA1 або BRCA2 або у тих хто мали в анамнезі неполіпозний рак кишечника (синдром Лінча, Lynch syndrome) - до 25-60% в залежності від характеру виявленої мутації. Однак слід пам'ятати, що рак яєчників - «тихий вбивця» - особливо часто вражає жінок старше 50 років, які не мають скарг, хоча нечіткі неспецифічні симптоми нерідко присутні. При проведенні обстеження не можна забувати, що у жінок з несприятливою спадковістю по раку яєчника, крім того, підвищується ризик раку молочних залоз і кишечника.

В якості нових діагностичних маркерів запропонований також HE4 (людський епідідермальний протеїн 4, Human epididymis protein 4 - протеаза, рівень якої зростає у жінок з епітеліальних раком, по чутливості майже не поступається СА 125.

Рівні СА 125, НЕ4 починають незначно підвищуватися за три роки до постановки діагнозу, однак істотне збільшення відзначається тільки за рік до діагностування новоутворень.

Рівень CA125 в сироватці крові вважається єдиним надійним маркером для раку яєчників, корисним в ході динамічного спостереження за пацієнтками, оцінки ефективності терапії і рецидивів. Проте, його не можна віднести до ідеальних діагностичним і прогностичним маркерами. Визначення рівня CA125 в якості єдиного методу діагностики має низьку чутливість, оскільки підвищення рівня CA125 може відзначатися при наступних гінекологічних ситуаціях: перший триместр вагітності, запальні захворювання органів малого таза: міома матки, кісти яєчників, спайковий процес в малому тазу і ендометріоз.
Так як ці ситуації не характерні для жінок в постменопаузі, вимір рівня CA 125 в цій популяції набуває більшого значення в порівнянні з молодими жінками. Крім того, кілька вимірів рівня цього
маркера з перервою в 3-4 тижні і підвищення його значень може характеризувати прогресування процесу малігнізації, в той час як при доброякісних утвореннях його рівень залишається стабільним
або знижується. У будь-якому випадку слід пам'ятати, що цей показник може змінюватися по-різному в залежності від типу пухлини і навіть при низьких його значеннях може діагностуватися рак яєчників.

Роль HE4 (людський епідідемальний протеїн 4)
Рак яєчників є найбільш поширеною формою раку у жінок репродуктивного віку в усьому світі, а також основною причиною смертності від гінекологічних злоякісних пухлин. При виявленні захворювання на ранніх стадіях прогноз сприятливий. Однак в 70% випадків захворювання діагностується на більш пізніх стадіях, коли виживання дуже низька. Тільки 10-30% таких пацієнтів живуть більше року. В даний час діагностичні операції, що проводяться кваліфікованим онкогінекологом, доступні менш ніж половині хворих на рак яєчників, що ще більше знижує виживання. Для направлення пацієнта до відповідного фахівця може бути використаний комплексний тест, що поєднує аналіз на СА125 і HE4.
HE4 (людський епідідермальний протеїн 4) є цінним біомаркерів для виявлення раку яєчників і характеризується мінімальною експресією в нормальній тканини яєчників. На додаток до експресії на клітинному рівні високі рівні секреції HE4 були виявлені в сироватці хворих на рак яєчників.

При порівнянні здорових людей і хворих на рак яєчників специфічність HE4 досягає 96%, а чутливість 80%.
Таким чином, комбінація визначень HE4 і CA125 є більш точним предиктором присутності злоякісного утворення, ніж будь-який з маркерів
окремо або комбінація будь-яких інших маркерів. Результати повинні інтерпретуватися в сукупності з результатами інших досліджень у відповідності зі стандартними клінічними
посібниками.

Крім того, НЕ4 може бути використаний для моніторингу ефективності терапії при инвазивном епітеліальних раку яєчників. Результати повинні бути використані в поєднанні з іншими клінічними методами, використовуваними
для моніторингу раку яєчників.
Обмеження методу
У пацієнток з підтвердженим діагнозом рак яєчника значення НЕ4 можуть перебувати в одному діапазоні зі значеннями, які визначаються у здорових жінок. Окремі гістологічні типи раку яєчника, такі як герміногенні і мукоїдні, рідко експресують НЕ4, отже, НЕ4 не може бути рекомендований для моніторингу пацієнток з діагностованими герміногеннимі або мукоїдними пухлинами яєчників. Крім того, підвищення рівня антигену НЕ4 може бути присутнім у жінок, які не страждають злоякісними захворюваннями.
Отже, рівень НЕ4 не може бути використаний як абсолютний доказ відсутності або присутності злоякісного утворення і ізольоване визначення НЕ4 не повинно бути використано для скринінгу раку. При постановці діагнозу і моніторингу захворювання результати тестування повинні інтерпретуватися в сукупності з результатами інших досліджень і діагностичних процедур, тест НЕ4 не повинен заміняти будь-яку встановлену клінічну процедуру.

Алгоритм розрахунку ризику злоякісної пухлини яєчників не доведений для наступних груп пацієнток:

- жінки, які вже проходили курс лікування з приводу злоякісної пухлини,

- жінки, які проходять курс хіміотерапії,

- пацієнтки молодше 18 років.

Алгоритм математичного розрахунку ризику злоякісної пухлини яєчника (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm, ROMA) для оцінки ризику епітеліального раку яєчника у жінок в пре- і постменопаузі, при виявленні утворень в малому тазу.

Інтерпретація результатів ROMA (Risk Ovarian Malignancy

Algorithm) з використанням тестів НЕ4 і CA125

Поділ на групи високого та низького ризику

Жінки в пременопаузі:

ROMA> 12,9% - високий ризик виявлення епітеліального РЯ

ROMA <12,9% - низький ризик виявлення епітеліального РЯ

Жінки в постменопаузі:

ROMA> 24,7% - високий ризик виявлення епітеліального РЯ

ROMA <24,7% - низький ризик виявлення епітеліального РЯ

Розрахунок ROMA надається разом з результатами тестів СА125 і НЕ4 в лабораторному звіті.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин, кобаламин, СоЬаlатiт)

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов)

Витамин В₁₂ в организме человека не синтезируется. Источниками являются кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В₁₂ в виде метилкобаламина - основной формы, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Каста -белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В восходящем отделе подвздошной кишки этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В₁₂ высвобождается и связывается с белком -транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Основным местом депонирования витамина В₁₂ является печень. Большое количество его поглощается селезенкой и почками, несколько меньше - мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т.е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет.

Витамин В₁₂ играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Витамин В₁₂ имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основ­ная функция активных форм коферментов - перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезокси-рибонуклеотидов). Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пури-новых оснований, нуклеиновых кислот. При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В₁₂ также способствует накоплению в эритроцитах сульфгид-рильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведет к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В₁₂ является кофактором фер­мента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипи-дов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В₁₂ сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз - поражение спинного мозга). Неврологические симптомы дефицита витамина В₁₂ различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спиномозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперреф­лексией, «ножницеобразной» походкой. При длительном дефиците витамина В₁₂ возникают деменция и нейропсихические заболевания. Цианокобаламин принмает участие в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы -фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукцинило-вую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к раз­витию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребенка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием межобластной анемии. Нарушения метаболизма витамина В₁₂ наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В₁₂ в кофермент, или низ­ким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом межобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В₁₂ в крови. В отличие от нее при анемии, разви­вающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В₁₂. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.

Показания к назначению анализа

1. Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;

2. Хронические воспалительные заболевания и анатомичес­кие пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;

3. Диагностика врожденных форм дефицита витамина В₁₂;

4. Контроль состояния при строгой вегетарианской диете;

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

Повышение уровня витамина В₁₂

1. Заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30-40 раз);

2. Эритролейкемия;

3. Метастазы злокачественных опухолей в печень;

4. Повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);

5. Хроническая почечная недостаточность;

6. Острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Понижение уровня витамина В₁₂ Недостаточное поступление витамина В₁₂ в организм:

1. Строгая вегетарианская диета;

2. Низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);

3. Алкоголизм;

Нарушение всасывания кобаламинов:

1. Синдром мальабсорбции (целиакия, спру);

2. Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);

3. Хронические воспалительные заболевания и анатомичес­кие пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;

4. Паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом - дифиллоботриоз);

5. Болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия -недостаточность внутреннего фактора Кастла);

6. Болезнь Альцгеймера;

Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

1. Оротовая и метилмалоновая ацидурия;

2. Дефицит транскобаламина;

3. Синдром Иммерслунда - Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В₁₂ через кишечную стенку, сопро­вождается протеинурией).

Дефицит фолиевой кислоты

Прием лекарственных препаратов (например, аминогликози-дов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарби­тал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

Ферритин(Ferritin)

                       Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа.

Представляет собой белок - апоферритин. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Фер-ритин синтезируется в клетках органов ретикуло-эндотелиаль-ной системы. Ферритин сыворотки содержит 20-25% железа; его концентрация - показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложненных железодефицитных состояниях. Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может быть проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действи­тельно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным.

Определение концентрации ферритина так же важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний. Одним из основных ме­ханизмов таких анемий является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препара­тов железа может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного. Дифференциаль­ная диагностика истинного и перераспределительного дефи­цита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костно­го мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым мар­кером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступле­ние железа после трансфузий или гемодиализа.

Показания к назначению анализа:

1. Подозрение на гемохроматоз.

2. Дифференциальная диагностика анемии;

3. Опухоли

4. Хронические инфекционные и воспалительные заболевания.                                                                                                                

   Подготовка к исследованию: Натощак.

Повышение уровня ферритина:

1. Избыток железа при гемохроматозе;

2. Патология печени (в т.ч. алкогольный гепатит);

3. Острый лимфобластный и миелобластный лейкоз;

4. Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, легочные инфекции, ожоги, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

5. Лимфогранулематоз;

6. Рак молочной железы;

7. Голодание;

8. Прием оральных контрацептивов

Понижение уровня ферритина:

1. Дефицит железа (железодефицитная анемия);

2. Целиакия.

Фолиевая кислота (FolicAcid)

Витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).

Источник - микрофлора кишечника, частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола). Является кофактором ферментов, участ­вующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина. Фолиевая кислота играет важное зна­чение в процессах митоза; способствует соединению белковой группы и гема в гемоглобине и миоглобине. Стиму­лирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и ре­генераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает ее поступление с пищей. Оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие.

Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пуско­вым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефа­лии, анэнцефалии, мозговых грыж и т.п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем ее дефицит может развиться в течение 1 мес после прекра­щения ее поступления, а анемия - через 4 мес.

Показания к назначению анализа:

1. Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;

2. Диагностика нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией.

Подготовка к исследованию: забор крови производится натощак.

Повышение уровня фолиевой кислоты :

1. Вегетарианская диета;

2. Пернициозная анемия (дефицит витамина В12);

3. Заболевания дистального отдела тонкой кишки;

4. Синдром приводящей петли.

Понижение уровня фолиевой кислоты:

Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания:

1. Недостаток фолиевой кислоты в рационе питания;

2. Анорексия;

3. Алкоголизм;

4. Нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, целиакии, спру, энтерите, резекции желудка и кишечника;

5. Прием препаратов, нарушающих всасывание фолиевой кислоты (аспирина, противосудорожных препаратов, эстрогенов, нитрофуранов, пероральных контрацептивов, антацидов, холестирамина, сульфасалазина) и ее антагонистов (триметоприма, метотрексата, азатиоприна, азидотимидина).

Повышенное потребление или потеря при нормальном поступлении с пищей:

1. Беременность, лактация;

2. Периоды интенсивного роста;

3. Пожилой возраст;

4. Лихорадка, септические состояния;

5. Гемолитические анемии;

6. Злокачественные опухоли;

7. Гипертиреоз у детей;

8. Миелопролиферативные заболевания;

9. Сидеробластическая анемия;

10. Заболевания печени;                                                                                                                                                                                       

11. 11.Гемодиализ.

Железо (Fe, Iron)

Микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимуще­ственно - гемоглобина, и частично - миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это так называемое, гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, поддержании иммунного статуса. В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10-15 % железа, всасывание происходит в 12-перстной кишке. Общее содержание железа в организме -4-5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% -миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезенке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нераство­римого гемосидерина. Всасывание железа регулируется энтероцитами: оно возрастает при дефиците железа, не­эффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком - трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связанном виде с белками.

Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изме­няется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструаль­ным циклом (максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во II и III триместре беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода).

Несмотря на нестабильность уровня железа в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, диффе­ренциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследова­ния (ферритин, трансферрин и пр.).

Показания к назначению анализа:

1. Диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии;

2. Острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания;

3. Нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;

4. Возможное отравление железосодержащими препаратами.

Подготовка к исследованию: Натощак. Для получения кор­ректных результатов необходимо прекратить прием железо­содержащих лекарственных препаратов. Если пациенту было проведено переливание крови, исследование необходимо отложить на несколько дней.

                 Повышение уровня железа:                                                                                                                                            Повышенное поступление в организм:

1. Гемохроматоз;

2. Избыточное парентеральное введение препаратов железа;

3. Повторные гемотрансфузии;

4. Острое отравление препаратами железа;

Анемии:

5. Гемолитические анемии,

6. Гипо- и апластические анемии;

7. Витамин В₁₂ (и В₆) - и фолиево-дефицитные гиперхром-ные анемии;

8. Талассемия;

9. Нефрит;

10. Заболевания печени (острый гепатит, хронический гепа­тит) - вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;

10. Острая лейкемия;

11. Свинцовая интоксикация;

12. Применение таких лекарственных средств, как левомицетин, эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

Понижение уровня железа:

1. Железодефицитная анемия;

2. Острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;

3. Опухоли (в т.ч. острый и хронический лейкозы, миелома);

4. Повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);

5. Недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);

6. Повышенное потребление железа организмом (беремен­ность, кормление грудью, подростковый период, повышен­ные физические нагрузки);

7. Ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В₁₂);

8. Гипотиреоз;

9. Нефротический синдром;

10. Хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);

10. Прием аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов.     

Общая  железосвязывающая  способность  сыворотки(ОЖСС).

ОЖСС-лабораторный  тест, который  дает  возможность  определить  степень  насыщения  железом  сыворотки.

                                    Повышение  уровня ОЖСС:

-гипохромные анемии, острый  гепатит. Поздние  сроки  беремрнности;

-прийом  эстрогенов, пероральных  контрацептивов.

                                          Понижение  уровня:

-анемия(не железодефицитная), хронические  инфекции,  гемохроматоз,  цирроз,  неопластические и почечные заболевания,талласемия,

-прийом  аспарагиназы,хлорамфеникола, кортикотропина, кортизрона.